第1169章 一个院士，凭什么入许秋眼？（1/2）

张教授怔怔地凝视着许秋。

这一刻，他的声音戛然而止。

望着许秋的背影，张教授心中忽然生出一种久违的震颤。

“这才是真正的院士！”

这一刻，这个念头再也无法遏制！

……

凌晨一点钟。

夜色深沉。

研究所内，整栋大楼寂静无声，唯有一盏盏彻底不眠的灯火照彻一座座实验室。

许秋回到会议室时，林根生等人已经在等候，显然都已经提前得知了消息。

“撑不住的，回去休息。”

许秋道。

他有系统的辅助。

精力体力于他而言，都不构成问题。

但其余教授都是普通人。

本来就一把年纪了，还跟着自己通宵，指不定就要祭天了。

“许院士，我们本来就睡不着！”

“对，星辉将要公布，组内的大家伙都兴奋得不行，正不知道该干什么！”

“……”

闻言，许秋也只能无奈一笑。

有他这么一位院士在，就算其他人真的想要休息，也是没有这个胆子的。

“其实这个工作没有想象中这么复杂。”

事已至此，许秋也没有继续隐瞒。

他淡淡开口，道：

“此前研究星辉时，我就思考过，除开多发性硬化，同种机制能否在其他疾病起到治疗效果。

“而其中，多系统萎缩也是我考虑过的一环。”

听到这里，所有人都露出骇然的神色。

张教授更是目瞪口呆：

“星辉是针对多发性硬化的特效药——

“多发性硬化为免疫系统攻击髓鞘，而星辉则恰好针对的是髓鞘再生。

“但，多系统萎缩到现在，连个确切的病因都没有搞明白。

“目前已知的，就是‘神经元直接坏死’。

“星辉恐怕根本没法覆盖……”

众人也尽皆沉默。

他们对星辉也相当了解。

张教授提出的问题，同样是他们担忧的堤防

然而，许秋却不以为意。

他缓缓道：

“各位别忘了，多系统萎缩病理虽然复杂，但早期过程，同样伴随着炎症反应和神经胶质的异常活化。

“而星辉在动物实验中已经显示，它能够抑制小胶质细胞的过度活跃，从而减少炎症环境对神经元的二次损伤。

“当然。

“更重要的是，它能促进少突胶质细胞前体分化，帮助残余神经纤维重新形成髓鞘。

“即便不能逆转神经元坏死，但也能延缓退化、改善功能！”

与此同时。

许秋给出了一份份资料。

上面是详尽的数据对比图！

——比如，星辉处理组动物模型中，炎症标志物tNF-a和IL-6下降了整整40%！

——少突胶质细胞前体增殖率比对照组提高了60%以上。

等等……

这些内容，其实还局限在多发性硬化上面。

也是张教授、林根生等人都有预期的数据，并没有引起太大的波动。

然而。

随着许秋取出一份最底部的一份资料，所有人的眸子都倏地一凝！

——星辉处理组的实验鼠，小脑萎缩速度明显减缓，运动协调性评分提高整整一倍！

而更令人震惊的是：

病理切片中，星辉处理后的实验鼠，胶质细胞内a-突触核蛋白沉积显着减少，神经元凋亡率也降低了近三成！

这是此前没有纰漏过的数据。

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